Добро пожаловать в он-лайн энциклопедию о породе ПАПИЛЬОН-ФАЛЕН ( французская собачка-бабочка ) Приятного чтения ! Тут Вы найдете материалы по породе и ответы практически на все Ваши вопросы
Отправлено: 26.11.08 11:56. Заголовок: Возможные аномалии у новорожденных щенков
Всех новорожденных щенков необходимо обследовать на предмет врожденных дефектов и уродств. Опыт показывает, что детенышей, имеющих серьезные патологии, все равно невозможно спасти, они погибают в любом случае. В конце концов, их приходится усыплять, поэтому заставлять щенков мучиться, продлевая им жизнь, попросту бессердечно. Очень редко встречаются такие уродства, как отсутствие головы или передней лапы, вывернутые задние конечности
Незаращение брюшной стенки Это нарушение развития плода, при котором кишечник и другие внутренние органы не находятся внутри брюшной полости. Таких щенков заводчики часто называют «выдавленными тюбиками», так как кишки выходят из отверстия в брюшной стенке и действительно напоминают зубную пасту, выдавленную из тюбика. Спасти новорожденных с такой патологией удается только, если они появились на свет посредством кесарева сечения, обеспечивающего стерильность. Внутренние органы вправляют, отверстие брюшной стенки зашивают. При естественных родах вовремя прохождения по родовым путям В организм щенков неизбежно попадает инфекция, и впоследствии развивается перитонит. Их необходимо немедленно усыпить.
Пупочная грыжа Грыжа выглядит как вздутие на месте пупка. От нее можно избавиться с помощью несложной хирургической операции, однако необходимость в этом возникает далеко не всегда. Пупочная грыжа бывает врожденной или приобретенной. Слабость тканей в области пупка может быть вызвана генетическими причинами. Наследственную предрасположенность легко распознать, если внимательно наблюдать за щенками и поведением матери: склонность суки таскать щенков, взявшись зубами за пуповину, генетически обусловлена. Однако грыжа иногда возникает и во время родов, если сука или человек сильно тянут за пуповину. В этом случае она связана с травмой, а не с наследственностью. Если каждый раз, когда щенка берут на руки, вправлять грыжу, то она иногда исчезает сама по себе. Хорошо зарекомендовали себя давящие повязки, клеящийся бандаж, например марки Vetrap. Обычно по мере роста щенка грыжа уменьшается. Этот дефект причиняет беспокойство собакам, только когда имеет большие размеры. У сук, которых планируют использовать в разведении, пупочную грыжу оперируют в обязательном порядке
Волчья пасть/ заячья губа Заячью губу (расщелину верхней губы) заметить очень легко - верхняя губа оказывается сильно расщепленной. Иногда расщелина захватывает и мочку носа. В случае волчьей пасти (расщепления неба) щель образуется в верхнем нёбе. Всех новорожденных щенков необходимо осмотреть, вооружившись фонариком, или прощупать ротовую полость пальцем. Иногда расщелина располагается очень глубоко, почти у самой глотки. Эти дефекты развития встречаются достаточно часто, причем как по отдельности, так и вместе. Когда щенки сосут, молоко частично вытекает из носа, не попадая в желудок. Они нередко погибают от истощения или воспаления легких жидкость проникает в дыхательные пути. Иногда детеныша удается спасти, если кормить через желудочный зонд. Хирургическая коррекция дефектов возможна, однако на практике к ней прибегают очень редко.
Анасарка Эту патологию еще называют водянкой кожи, врожденным летальным отеком. Новорожденных с анасаркой, часто называют «моржатами», из-за того, что у них раздутые тельца, а также «водяными», «резиновыми» щенками или «монстрами». Они могут весить больше 1,2 кг при рождении! Часто из-за такой патологии плодов сука не в состоянии родить самостоятельно, и требуется хирургическое вмешательство. Дефект обусловлен нарушением циркуляции лимфы и может быть связан с врожденными заболеваниями щитовидной железы. В тяжелых случаях исход летальный. Если случай легкий, заводчикам иногда удается снять отеки введением диуретических препаратов сразу после рождения и через 12 часов.
Атрезия ануса Щенки, страдающие этим редким врожденным дефектом, в первые 4-6 дней после рождения раздуваются и постоянно кричат. У них отсутствует анальное отверстие, а кишечник заканчивается слепо. Известен случай, когда десятидневному щенку бернского зенненхунда была сделана операция по выведению прямой кишки наружу и формированию искусственного анального отверстия. В дальнейшем на протяжении всей жизни пришлось тщательно следить за деятельностью его кишечника. Если заводчик желает сохранить жизнь таким щенкам, он должен представлять, что уход за собаками, которые из них вырастут, будет не простым. В первые дни жизни щенков аномалию не всегда можно заметить, так как мать тщательно их вылизывает. Для того чтобы убедиться, что у новорожденных все в порядке, им необходимо ввести термометр в заднепроходное отверстие
Синдром «пловца" у щенков Это нарушение развития щенков (иначе называемое воронкообразной деформацией грудной клетки, впалой грудью или pectus excavatum) может диагностировать каждый, кто когда-либо видел пловцов. У щенков широкая плоская грудная клетка; конечности разъезжаются в стороны, вместо того, чтобы прямо стоять под корпусом, поэтому щенки передвигаются ползком. Их действия напоминают движения, совершаемые пловцами. Иногда ножки вытянуты назад, а малыши «плывут», как тюлени. Хотя в ряде случаев данный синдром развивается из-за скользкого покрытия на полу или воздействия других факторов окружающей среды, чаще всего он обусловлен наследственным дефектом. Поскольку такие детеныши не могут, как другие щенки, прямо ставить лапы, они ходят (если вообще ходят) вихляющей походкой. Если данное нарушение не корректировать, то щенки никогда не будут ходить нормально, более того, станут калеками и их придется усыпить. Из-за того, что у них впалая грудная клетка, могут развиться заболевания легких и сердца. Однако этот дефект поддается успешному исправлению. Если щенка научить правильно стоять и ходить, его грудная клетка постепенно восстанавливает нормальные размеры и форму. Если же не принимать никаких мер, она останется плоской, а под растущей тяжестью тела будет расплющиваться все больше и больше. Для того чтобы избавиться от синдрома «пловца», детенышей ежедневно берут на руки и делают им массаж грудной клетки, пытаясь придать ей правильную форму. На полу раскладывают свернутые трубочкой полотенца или коврики, создавая холмы и долины, дабы щенки, преодолевая препятствия, накачивали мускулы. Такие упражнения будут полезными и для их здоровых однопометников. Одна из заводчиц сассекс спаниелей и английских бульдогов, пород, в которых часто наблюдается синдром «пловца», выращивает детенышей на картонках с ячейками, предназначенных для транспортировки яиц, которые сверху застилает легко стирающейся тканью. для того чтобы добраться до матери, малышам все время приходится трудиться и развивать мышцы Другой способ исправления дефекта - это плавание в воде, способствующее развитию мускулатуры и дыхательной системы. Когда щенки спят, их надо перекладывать так, чтобы они лежали на боку, а не на брюшке. Всякий раз, входя в комнату, заводчик должен их переворачивать
В тяжелых случаях приходится связывать передние лапы щенка в районе локтей таким образом, чтобы они приняли нормальное положение. Если и у задних лап неправильный постав, их тоже связывают. Таких щенков нельзя перекармливать. Чем раньше начать коррекцию, тем легче исправить дефект
Гидроцефалия Это заболевание начинает проявляться по мере роста щенков. Вследствие скапливания жидкости в черепной коробке возрастает давление на головной мозг, замедляется его развитие и наступает смерть. Эта аномалия чаще наблюдается у мелких декоративных и брахицефалических пород собак. При гидроцефалии череп непропорционально большой и имеет сильно выпуклую форму. Глаза выпученные и косые (страбизм). Иногда наблюдается расхождение черепных швов, закрытое мягкими тканями. Это похоже на незаросший родничок, хотя не имеет с ним ничего общего. У щенков нарушена координация движений, имеет место задержка психического развития
Пороки сердца В некоторых случаях у щенков наблюдаются врожденные аномалии или пороки сердца. Иногда они небольшие и никак не проявляются. Другие, более серьезные нарушения в строении и работе сердца имеют разнообразную симптоматику. Сразу после рождения может наблюдаться дыхательная недостаточность, а у детенышей постарше - непереносимость физических нагрузок. При этом дыхание учащенное, мелкое, затрудненное, без глубоких вдохов. Заметить его очень легко, поскольку нормального дыхания здоровых щенков практически не слышно. Больные щенки кашляют и сопят, а если поражение тяжелое, то слизистая оболочка рта и подушечки лап приобретают синюшный оттенок. Взяв такого детеныша на руки, можно услышать посторонние шумы в грудной клетке или ощутить неправильный ритм биения сердца. При осмотре ветеринар должен обязательно прослушать грудную клетку щенков с помощью стетоскопа. Некоторые пороки сердца поддаются хирургической коррекции, после которой собаки могут прожить долгую и счастливую жизнь. Естественно, животные с заболеваниями сердца, как с генетически обусловленными, так и с не относящимися к наследственным, должны быть исключены из разведения, поскольку беременность, роды и выращивание щенков требуют слишком большого напряжения.
Глухота / слепота Наследственная глухота иногда встречается у собак чисто белого окраса (например аргентинский дог), а также у особей с окрасом двойной мерль. Дабы убедиться, что щенки нормально слышат, слух проверяют еженедельно, начиная с 14-дневного возраста. При этом необходимо следить, чтобы не было колебаний воздуха(например, нельзя хлопать в ладоши), лучше постучать по кастрюле, позвонить в колокольчик или подуть в свисток. Глухие щенки не поворачивают уши к источнику звука и лают не так, как их слышащие однопометники. В породах, где наследственная глухота встречается достаточно часто, всех щенков проверяют с помощью баертеста, когда они перестают питаться молоком матери. Тех, кто страдает глухотой на одно ухо, необходимо исключить из программы разведения и кастрировать, однако они вполне способны прожить полноценную жизнь в роли домашних питомцев. Причинами слепоты могут быть врожденная ювенильная катаракта и микрофтальмия (уменьшение размеров глазного яблока). Щенков следует по казать ветеринарному офтальмологу в возрасте 8 недель.
ВОСПAЛЕНИЕ ПУПКА
Болезнетворные бактерии могут проникать через пупок в организм щенка и затем распространяться с кровотоком. В результате пораженными оказываются печень и суставы, возникает генерализованная инфекция. Во избежание инфицирования, при родах обязательно обрабатывают пуповину спиртовым раствором йода или другим дезинфицирующим средством. Бывает, что пупок воспаляется или мокнет, в этом случае кожу вокруг него следует дважды в день мыть с антибактериальным мылом и тщательно ополаскивать. Если это не поможет, отправляйтесь к ветеринарному врачу. Генерализованную инфекцию лечат антибиотиками, которые вводят парентерально.
ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Герпесвирус - очень контагиозная (заразная) инфекция, причем у взрослых собак она почти не имеет симптомов. Однако если эта инфекция развивается у не вакцинированной беременной суки, вирус атакует плоды, вызывая гибель 50-100% детенышей; при этом происходят выкидыши, рождаются мертвые или нежизнеспособные щенки, которые быстро умирают. Детеныши, заразившиеся от матери во время родов или до достижения трехнедельного возраста, неизбежно гибнут. На четвертой неделе жизни у них появляется шанс противостоять инфекции. Вирус поражает почки и печень, вызывая внутренние кровотечения. Зараженные щенки ведут себя беспокойно, дрожат, затем внезапно обмякают, отказываются от еды и жалобно пищат. Температура тела может быть пониженной, наблюдается желто-зеленый понос, живот болезненный. Большинство малышей погибают в течение суток. Отвезите одного из мертвых щенков к ветеринару для того, чтобы установить точную причину смерти. Единственный способ спасти зараженный помет - хорошее кормление в сочетании с лечением антибиотиками, предотвращающими развитие вторичных инфекций, и мерами борьбы с обезвоживанием. Щенков убирают от суки и вскармливают искусственно. Помещение обрабатывают разбавленным жидким отбеливателем для белья, температуру в нем повышают. В возрасте 8-10 месяцев у выживших щенков иногда отказывают почки - следствие поражения вирусом герпеса. Единственным утешением для заводчика является тот факт, что все последующие пометы будут защищены от герпесвирусной инфекции, так как в организме матери против нее вырабатывается стойкий иммунитет. Поскольку инфекция может распространяться не только половым, но и воздушно-капельным путем, для предотвращения заболевания лучше избегать контактов беременной суки и подсосных щенков с другими собаками.
Атлантоаксиальная нестабильность - врожденная патология позвоночного столба у карликовых пород собак, которая характеризуется смещением первого шейного позвонка (атланта) относительно второго (эпистрофея)( рис. 1).
Рис.1. Рентгенограммы шейного отдела позвоночного столба в боковой проекции(а). Атлантоаксиальная нестабильность (увеличение расстояния между дорсальной дужкой атланта и остистым отростком эпистрофея, смещение зубовидного отростка эпистрофея в позвоночный канал, смещение между суставными ямками атланта и краниальными суставными отростками эпистрофея.
Атлантоаксиальный сустав обеспечивает вращение черепа. При этом позвонок СI вращается вокруг зубовидного отростка СII. Между СI и СII нет межпозвонкового диска, поэтому взаимодействие между этими позвонками осуществляется в основном за счет связочного аппарата 1,2.
Данная патология наиболее часто встречается у молодых собак карликовых пород (йоркширских терьеров, чихуахуа и карликовых пуделей). Однако возрастные рамки проявления заболевания могут варьировать. Отмечены случаи проявления заболевания у кошек и крупных пород собак, таких как ротвейлер, доберман, бассетхаунд и немецкая овчарка.
Атлантоаксиальная нестабильность развивается у собак с отсутствием или недоразвитием зубовидного отростка или при его переломе, а также у собак при разрыве связочного аппарата на уровне СI - СII. Отсутсвие зубовидного отростка и/или его недоразвитие встречается в 46% наблюдений, а разрыв связочного аппарата - в 24% случаев. Эти аномалии развития позвоночного столба являются врожденными, но травмы данной области могут форсировать появление клинических симптомов заболевания1,2.
Основными клиническими симптомами заболевания являются: 1) острый болевой симптом, который проявляется при повороте или подъеме головы в виде громкого «визга»; 2) вентрофлексия - вынужденное положение головы и шеи не выше уровня холки, 3) проприрецептивный дефицит грудных конечностей, 4) тетрапарез/тетраплегия. Также могут быть замечены симптомы поражения мозга, что может быть следствием нарушения циркуляции ликвора и развитием или прогрессированием гидроцефалии (рис.2). Гидроцефалия может также сопровождаться сирингогидромиелией.
Рис.2. Компьютерная томограмма головного мозга собаки с атлантоаксиальной нестабильностью. Сегментальный срез. Увеличение правого бокового мозгового желудочка (↑).
Отправлено: 06.12.08 13:40. Заголовок: Еще одно потенциальн..
Еще одно потенциальное объяснение симптомов поражения переднего мозга у собак с атлантоаксиальной нестабильностью - печеночная энцефалопатия на фоне портосистемных шунтов. Это ещё одна излюбленная патология мелких пород собак, которая встречается у двух из шести собак, прооперированных при атлантоаксиальной нестабильности.
Компрессия базилярной артерии зубовидным отростком может послужить появлению таких симптомов как дезориентация, изменение поведения, вестибулярный дефицит.
Для постановки диагноза «атлантоаксиальная нестабильность» необходимо проведение рентгенографического исследования шейного отдела позвоночного столба в боковой проекции (рис.1). В некоторых случаях может потребоваться легкое сгибание шеи для того, чтобы увидеть отклонение от оси, но оно ни в коем случае не должно быть сильным 1,2,3,4.
Миелография для постановки диагноза не обязательна. Кроме того, введение контрастного вещества в мозжечково-мозговую цистерну может привести к летальному исходу. Если после проведения обзорной рентгенографии остаются сомнения в правильности поставленного диагноза, можно выполнить контрастную спондилографию шейного отдела через поясничную пункцию.
Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночного столба позволят дифференцировать заболевание от грыжи диска, дискоспондилита, опухоли позвоночного столба и спинного мозга, а также дадут более полную информацию в отношении отека спинного мозга, миеломаляции или сирингогидромиелии (рис. 5).
Приоритет в лечении данной патологии отдается оперативному методу лечения. Хотя в литературе есть данные и об успешном консервативном лечении атлантоаксиальной нестабильности. Консервативное лечение включает иммобилизацию головы и шеи с помощью корсета и прием анальгетиков. Ряд авторов отмечают, что через 3,5 месяца животные с атлантоаксиальной нестабильностью могли ходить без двигательного дефицита конечностей 3. Однако у 30-60% животных после снятия корсета отмечали рецидив заболевания. Техника наложения корсета требует от врача определенного навыка, а основным требованием является стабильная иммобилизация, без сдавливания мягких тканей конструкцией корсета. Если шея будет растянута слишком сильно, то у животного может произойти аспирация корма в дыхательные пути, так как акт глотания для собаки в таком положении неестественен.
Тем не менее, такой способ лечения может стать прекрасной альтернативой для собак, имеющих противопоказания к выполнению общей анестезии 3. При травматическом переломе СI - СII, консервативное ведение пациента дает гораздо лучшие результаты, чем хирургическое лечение. Но большинство авторов считают врожденный атлантоаксиальный подвывих прямым показанием к операции 1,4,5,6. Существуют два основных способа стабилизации СI - СII через дорсальный и вентральный доступы.
Дорсальная стабилизация заключается в проведении проволочного шва вокруг дорсальной дужки атланта (СI), репозиции позвонков СI - СII с последующей их фиксацией проволочной петлей к остистому отростку эпистрофея (СII) (рис. 6.0 и 6.1) 4. Однако при данной технике достаточно высока частота осложнений в виде разрыва или перелома фиксирующего имплантата, прорезывания дужки атланта проволочным швом, что приводит к рецидиву нестабильности и требует повторного хирургического вмешательства в 25- 63% наблюдений, а смертность при данной технике оперативного вмешательства отмечена в 8-38% случаев (рис.7) 1.4,5. При успешном исходе операции остаточный болевой симптом сохраняется в 6-11% наблюдений, а остаточная атаксия - в 44-83%1.4,5.
Используя данные техники лечения, мы столкнулись с вышеперечисленными осложнениями, а точнее с переломом фиксирующей проволочной петли и с прорезыванием дужки атланта проволочным швом, что привело к рецидиву нестабильности и неврологической симптоматики (рис. 7).
Данные литературы и собственный негативный опыт заставили нас пересмотреть технику дорсальной стабилизации при атлантоаксиальной нестабильности.
Материалы и методы: Работа выполнена на 4 собаках карликовых пород в возрасте от 9 месяцев до 3 лет. Две собаки были породы йоркширский терьер, одна собака породы той терьер и одна собака породы карликовый пудель. Животные обратились в клинику с жалобами на острый болевой симптом, вентрофлексию, тетрапарез и атаксию. У трех животных анамнез болезни составлял 7-20 суток. У одной собаки анамнез болезни неизвестен. На основании проведенного рентгенографического исследования шейного отдела позвоночного столба в боковой проекции на рентгенограммах у всех животных был выявлен спондилолистез CI относительно CII (рис. 1). Владельцам рекомендовано оперативное лечение.
Этапы операции. Получение костного аутотрансплантата из крыла подвздошной кости. Скелетирование путем удаления фрагментов мягких ткани с поверхности аутотрансплантата. Выполняли дорсальный доступ к дужке атланта и остистому отростку эпистрофея, вскрывали твердую мозговую оболочку краниально и каудально дорсальной дужки атланта. Костный аутотрансплантат из крыла подвздошной кости укладывали с дорсальной поверхности на дорсальную дужку атланта и фиксировали тремя проволочными серкляжами из проволоки диаметром 0,6 мм на трех уровнях (рис. 8). В остистом отростке эпистрофея на разных уровнях по высоте и длине спицей Киршнера диаметром 1мм формировали три отверстия. Краниальную поверхность остистого отростка эпистрофея скелетировали от мягких тканей. Репонировали CI относительно CII, добиваясь хорошего сопоставления, и фиксировали позвонки тремя проволочными швами (рис.9). Пространство между дужкой атланта и остистым отростком эпистрофея заполняли гранулами коллапана. Мягкие ткани ушивали послойно, прерывистыми швами, проленом 5-0. Иммобилизацию головы и шейного отдела позвоночного столба по отношению друг к другу и грудной клетке обеспечивали с помощью пластикового корсета из турбокаста в течение 30 суток (рис.10)
При наличии положительной динамики животных отдавали домой. Контрольную рентгенографию выполняли на 30 сутки после операции. При отсутствии видимого на рентгенограмме смещения позвонков, перелома проволочных швов корсет снимали. После снятия корсета владельцам рекомендовали ограничивать собак в движении в течение одного месяца.
Результаты лечения
На 3-9 сутки после операции у животных улучшалась или восстанавливалась способность к ходьбе, животные больше и активнее двигались. У двух собак с острым болевым симптомом на момент первичного приема (скуление при движении головой и шеей) боль в послеоперационном периоде не отмечалась. Животные самостоятельно могли принимать пищу.
На рентгенограммах к моменту снятия корсета костная мозоль не определялась. Контуры костной мозоли по дорсальной поверхности позвонков визуализировались на 45-60 сутки (рис. 11).
Оценка через три месяца после операции показала, что стойкое купирование болевого симптома отмечено у всех четырех собак, частичная атаксия сохранилась у одного животного.
Рентгенографическое исследование показало, что во всех наблюдениях положение позвонков после репозиции не изменилось. А по дорсальной поверхности дорсальной дужки атланта и остистого отростка эпистрофея образовалась костная мозоль.
Владельцы трех животных не наблюдают никаких симптомов, характерных для атлантоаксиальной нестабильности, через 5 и более месяцев после операции (рис. 12). У одного животного сохраняется атаксия. Однако восстановление способности к передвижению и купирование острого болевого симптома со слов владельцев значительно улучшило качество жизни пациента.
Апробированный нами метод стабилизации позвоночного столба на уровне CI - CII позволил получить стойкое улучшение у животных с атлантоаксиальной нестабильностью.
Выбранная техника хирургического вмешательства не случайна. Она опирается на теоретическое обоснование, основной целью которого было костное сращение между дорсальной дужкой CI и остистым отростком CII.
Выбор оперативного доступа (вентральный или дорсальный) и соответственно техники операции (вентральная стабилизация или дорсальная стабилизация) имели следующее обоснование. Скрытый текст
Приоритет дорсальному способу стабилизации был отдан нами после анализа распределения сил, действующих на вентральной и дорсальной поверхности шейных позвонков CI - CII. Между дорсальной дужкой атланта и остистым отростком эпистрофея по дорсальной поверхности позвоночного столба действуют силы растяжения. А по вентральной поверхности в месте сочленения этих двух позвонков (суставными ямками атланта и краниальными суставными отростками эпистрофея) силы компрессии (рис. 13).
Такое распределение сил дистракции и компрессии обусловлено законами физики. Голова, как часть тела обладает силами притяжения. При удержании головы по вентральной поверхности позвоночного столба преобладают силы компрессии, а по дорсальной поверхности силы дистракции. И эти силы существуют практически всегда в любой момент движения или покоя животного (рис. 13.1).
При дорсальной фиксации позвонков мы можем нейтрализовать силы растяжения, существующие физиологически между CI - CII. Нейтрализовать эти силы, можно создав компрессию с помощью проволочного фиксатора между дорсальной дужкой атланта и остистым отростком эпистрофея. Компрессия по вентральной поверхности позвонков, между суставными ямками атланта и краниальными суставными отростками эпистрофея существует физиологически. Нейтрализуя силы растяжения по дорсальной поверхности позвонков, создав компрессию с помощью дорсального фиксатора, мы создаем компрессию между CI - CII по вентральной и дорсальной поверхности, что увеличивает стабильность фиксации (рис. 13.2).
При вентральной фиксации позвоночного столба, силы растяжения, существующие между дорсальной дужкой атланта и остистым отростком эпистрофея, сохраняются, что приводит к кранио-каудальному смещению дорсальной дужки атланта относительно остистого отростка эпистрофея. Спицы Киршнера или винты, проведенные через суставные отростки этих двух позвонков, будут испытывать сгибающие и сдвигающие силы, что может привести к их преждевременной миграции или перелому, а соответственно и к рецидиву нестабильности между CI - CII (рис. 13.3).
Поэтому с точки зрения биомеханики дорсальная фиксация CI - CII имеет приоритет.
Выбор имплантата для фиксации CI - CII при дорсальной стабилизации обуславливает анатомическое строение позвонков. И на сегодняшний день проволока является единственным материалом, который можно использовать для фиксации позвонков на данном уровне. Однако использование проволочного шва, как имплантата фиксирующего позвонки было омрачено рецидивами нестабильности ввиду разрушения проволокой дужки атланта и переломом проволочного шва.
Для купирования данных осложнений нам необходимо было решить несколько задач. Первая из них - предотвратить разрушение дорсальной дужки атланта. Именно с этой целью мы имплантировали губчатый аутотрансплантат крыла подвздошной кости на дужку атланта. Именно губчатая кость способна в короткий период времени к реваскуляризации и перестройке, а также именно губчатый аутотрансплантат обладает максимальным потенциалом остеоиндукции, остеокондукции и остеогенеза. Губчатая кость была нам также необходима для стимулирования сращения CI - CII.
Для фиксации аутотрансплантата к дужке атланта мы использовали три проволочных шва проволокой диаметром 0,4-0,6мм. Это позволило уменьшить давление проволочных швов на кость в месте их контакта, а фиксация проволочных швов к дужке атланта и аутотрансплантату позволила нивелировать эффект «перепиливания» и эффект «смещения» проволочных швов к центру дужки. Это очень важный момент. Так как центральная часть дужки атланта у молодых животных представлена хрящевой тканью, и именно это место дужки имеет максимальную тенденцию к разрушению.
Почему три проволочных шва, а не четыре и не пять? Есть определенные правила фиксации костных осколков и отломков, сформулированные в АО ASIF. Именно фиксация тремя имплантатами обеспечивает максимально стабильную фиксацию в сравнении с одним или двумя имплантатами. А использование четырех и пяти имплантатов значительно не увеличивает прочность фиксации отломков и осколков. Поэтому три проволочных шва - это «золотой стандарт».
Хочется еще раз остановиться на теории, которую мы положили в основу нашего метода: репозиция позвонков, стабильная фиксация, сращение позвонков.
После репозиции в течение 20 суток после операции позвонки удерживают проволочные швы. Но при активных движениях животного данная конструкция ломается. Да, мы положили три проволочных шва, но и это не гарантирует нам того, что сращение позвонков у нашего пациента произойдет раньше, чем от усталости металла при активных движениях головой произойдет перелом проволочных швов. Ведь любой имплантат способен выдержать определенное количество циклических движений.
Чтобы уменьшить нагрузку на проволочные швы, необходимо устранить движения головой, а для этого необходима дополнительная иммобилизация позвоночного столба. Для обеспечения неподвижности в шейном отделе позвоночного столба необходимо, чтобы корсет единым блоком распространялся на голову, шейный отдел позвоночного столба и грудную клетку пациента.
Мы создали условия для сращения CI - CII. Стимулировать образование костной мозоли между CI - CII можно с помощью губчатой аутокости. Мы имплантировали губчатую кость на дужку атланта, репонировали позвонки, добились хорошего сопоставления между позвонками. Однако имеются щели, которые желательно забить губчатой аутокостью, чтобы увеличить площадь сращения позвонков. Но у карликовых пород собак невозможен забор губчатой аутокости из трубчатых костей, как это делается у других пород собак и даже кошек. Единственный выход использовать остистые отростки первых грудных позвонков или керамические имплантаты. К сожалению последние обладают только остеокондуктивными свойствами.
Заключение
Дорсальная стабилизация шейного отдела позвоночного столба у собак с атлантоаксиальной нестабильностью должна включать следующие этапы: репозицию позвонков, костную аутопластику дорсальной дужки атланта, фиксацию позвонков проволочными серкляжами и иммобилизацию в корсете, что позволит добиться костного сращения по дорсальной поверхности позвонков. Данный метод позволит избежать наиболее частых осложнений при дорсальной стабилизации CI - CII у собак с атлантоаксиальной нестабильностью.
Обзор литературы: Beaver D.P., Ellison G.W., Lewis D.D., Goring R.L., Kubilis P.S., Barchard C. Risk factors affecting the outcome of surgery for atlantoaxial subluxation in dogs: 46 cases (1978-1998). Journal of the American Veterinary medical Association, 2000, 216, 1104-1109. Gibson K.L., Ihle S.L., Hogan P.M. Severe spinal cord compression caused by a dorsally angulated dens. Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6, 55-57. Hawthorne J.C., Cornell K.K., Blevins W.E., Waters D.J. Non-surgical treatment of atlantoaxial instability: a retrospective study. Veterinary Surgery, 1998, 27, 526. Jeffery N.D., Dorsal cross pinning of the atlantoaxial joint: new surgical technique for atlantoaxial subluxation. Journal of Small Animal Practice, 1996, 37, 26-29. Knipe M.F., Stuges B.K., Vernau K.M., Berry W.L., Dickinson P.J., Anor S., LeCouteur R.A. Atlantoaxial instability in 17 dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2002, 16, 368. Sanders S.G., Bagley R.S., Silver G.M. Complications associated with ventral screws, pins and polymethylmethacrylate for the treatment of the atlantoaxial instability in 8 dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2000, 14, 339.
Гидроцефалия - врожденная патология карликовых пород собак, которая характеризуется увеличением объема ликвора в желудочках головного мозга, что приводит к уменьшению массы нервной ткани и, как следствие, к тяжелым неврологическим симптомам.
Заболевание проявляется чаще у карликовых пород собак: йоркширских терьеров, чихуахуа, той терьеров и др. Клинические симптомы могут начать проявляться с 1,5-2 месячного возраста и до биологической старости животного, причем клиническое проявление заболевания может начаться совершенно внезапно, а причиной послужить небольшой стресс. Наиболее типичная клиническая симптоматика - кружение по «малому» или «большому» кругу; «блуждание по комнате без цели»; наклон головы в сторону; запрокидывание головы; «эпилептиформные» припадки; нарушение зрения, как правило, в сочетании с моторными нарушениями.
Диагноз гидроцефалия ставят на основании типичной клинической симптоматики, ультразвуковой визуализации расширенных боковых желудочков мозга, контрастной энцефалографии, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.
Увеличение боковых мозговых желудочков при УЗИ и контрастной энцефалографии (контрастная тень в форме «земляного ореха»).
Компьютерная томография. Увеличение боковых мозговых желудочков у собаки с гидроцефалией (очаги просветления в виде «темных пятен»). Сегментальный срез. В норме боковые мозговые желудочки визуализируются на томограмме в виде узких щелеобразных просветлений.
Отправлено: 06.12.08 14:12. Заголовок: На первом этапе живо..
На первом этапе животным с диагнозом гидроцефалия назначают медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение включает назначение преднизолона(метилпреднизолона) в дозе 0,25-0,5мг/кг или дексаметазона - 0,05мг/кг массы тела в сутки, в течение четырех недель и диакарб - 10-30мг/кг массы тела в сутки в 3-4 приема, в течение двух недель, при этом каждый четвертый день препарат пациенту не дают. При отсутствии стойкой положительной динамики, нарастании клинической симптоматики животному рекомендовано проведение вентрикуло-перитонеального шунтирования. Специальная трубка с клапаном будет сбрасывать избыток ликвора в брюшную полость, где последний будет всасываться.
Введение катетера в полость бокового мозгового желудочка. Выделение ликвора по катетеру при нахождении катетера в полости мозгового желудочка.
Фиксация шунта к костям черепа и имплантация катетера в брюшную полость.
Гидроцефалия - врожденное заболевание. У собак старшего возраста симптомы гидроцефалии могут проявиться после травмы, стресса и т.д. Эффективность медикаментозного лечения доказана! Шунтирование желудочков показано при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и прогрессировании симптомов заболевания. Результат лечения, социальный статус больного животного напрямую зависят от давности заболевания.
Состояние животного в первые и на 60 сутки, после вентрикулоперитонеального шунтирования. после операции видео
Значительно реже встречаются наследственные заболевания нервной системы собаки. Наиболее распространены среди них следующие: мышечная дистрофия, дегенеративная миелопатия, сенсорная невропатия, гипомиелинизация, заболевания мозжечка и гидроцефалия.
Мышечная дистрофия возникает только у щенков лабрадор-ретривера. Связана она с недостаточным развитием мышечных волокон. Симптомами мышечной дистрофии являются быстрая утомляемость собаки, дрожание мышц. Наблюдается гипотрофия мышц шеи, в результате чего животному очень тяжело держать голову. Болезнь обостряется в том случае, если собака испытывает холод. Поэтому в период заболевания постоянно держите собаку в тепле. Обычно в возрасте до года состояние щенка стабилизируется.
Дегенеративная миелопатия встречается у лабрадор-ретриверов и немецких овчарок. Это заболевание спинного мозга характеризуется мышечной слабостью, нарушением координации движений. При этом возможна дисплазия тазобедренных суставов и паралич задних лап. Для лечения болезни используйте витамины групп В и Е, кортикостероиды, эпсилон-ами-нокапроновую кислоту (трижды в день по 500 мг каждые 8 часов).
При сенсорной невропатии у собаки отмирают чувствительные нервы, она перестает чувствовать и контролировать свои лапы и оказывается не в состоянии координировать свои движения. У различных пород это заболевание имеет свои особенности. Развивается обычно у щенков.
Сенсорная невропатия у щенков длинношерстных такс характеризуется полной потерей чувствительности, отсутствием координации и частыми непроизвольными мочеиспусканиями. При этом собака сама повреждает собственный половой орган.
Сенсорная невропатия щенков английских пойнтеров и немецких короткошерстных пойнтеров протекает по-другому. Собаки облизывают и кусают свои потерявшие чувствительность лапы, лапы покрываются ранами и отеками. Заболевание обычно проявляется на 3—5-м месяце жизни щенка. Прогрессирующая невропатия у щенков боксеров характеризуется неуверенной походкой, дрожанием мышц тела, постоянным киванием головой. Заболевание медленно развивается, и с каждым новым витком своего развития походка собаки становится все более малоконтролируемой. К сожалению, до сих пор не существует лечения сенсорной невропатии. Однако животные могут прожить с таким заболеванием несколько лет. Единственное, чем можно облегчить страдания собаки,— это намордник, который помешает животному кусать свои онемевшие конечности.
Гипомиелинизация встречается у пород чау-чау, бернских горных собак, самоедов и веймаранеров. Причина заболевания — недостаточное количество в организме животного миелина — вещества, ответственного за охрану нервных волокон. Внешними признаками заболевания являются подергивания конечностей, туловища и головы щенка. При дальнейшей прогрессии болезни у щенков нарушается координация, они не в состоянии стоять и двигаться. Подвержены этому заболеванию в основном кобели.
Заболевания мозжечка характерны для большинства пород собак. Генетическая предрасположенность имеется у колли, бульмастифов, сеттер-гордонов, керри-блю-терьеров. Внешние признаки — утрата координации, подергивания тела и конечностей. Так же как и в случае с сенсорной невропатией, болезнь неизлечима. Иногда состояние животного может стабилизироваться и оставаться таким в течение длительного времени.
Гидроцефалия (или водянка головного мозга) наблюдается у щенков пород группы Той в возрасте около 7 месяцев. Причина болезни— слишком большое количество спинномозговой жидкости в желудочках мозга. В результате головной мозг сдавливается, увеличивается свод черепа. Гидроцефалия может быть врожденной или обусловленной травмами либо воспалением головного мозга животного. Для лечения можно использовать лекарства, снижающие количество спинномозговой жидкости. Если лечение не дало положительного результата, следует прибегнуть к операции.
Отправлено: 11.12.08 15:13. Заголовок: Sunny Rain , с форум..
Sunny Rain , с форума тоев.. а я слышала таких детей лечат и даже в разведение пускают.. врут, наверное.. обычно гидроцефалы погибают
цитата:
ГИДРОЦЕФАЛИЯ - скопление спинномозговой жидкости в латеральных желудочках мозга; как правило, сочетается с другими дефектами (раздвоение губы - "заячья губа", незаращение верхнего неба - "волчья пасть"). Детальна для большинства кошек. При незначительной выраженности гидроцефалии и при лечении котята могут выжить. Пораженные котята имеют увеличенную в лобно-затылочном направлении голову, глаза смещены в сторону и смотрят вниз (симптом "заходящего, солнца"). Отмечается возбуждение или, наоборот, подавленность, возможна шаткость походки. Как правило, нарушено зрение. Пытаясь избавиться от боли, котята постоянно делают вращательные движения головой, прижимают ее к различным предметам, иногда бьются ею. Наиболее характерна для сиамов. Рецессивная патология, передающаяся по аутосомально - рецессивному типу, ген hy.
Клиническая картина. Для врожденной гидроцефалии характерны увеличение размеров черепа и изменение его формы. Увеличение головы имеется уже при рождении и часто служит причиной тяжелых родов, во время которых большинство таких детей погибают. В тех случаях, когда при врожденной гидроцефалии размеры черепа при рождении относительно нормальные, они быстро увеличиваются в первые месяцы жизни, особенно сагиттальный размер, вследствие чего голова приобретает долихоцефалическую форму. Но голова может иметь брахицефалическую форму, становясь все более шарообразной. Лобные и теменные бугры при гидроцефалии резко выдаются, лоб может значительно выступать над лицом. Турецкое седло деформировано, черепные кости истончены, иногда прозрачны. Черепные швы расширены. В случаях резко выраженной врожденной гидроцефалии, когда по существу имеется гидроанэнцефалия, прижизненный диагноз ставится с помощью метода трансиллюминации или диафаноскопии: в затемненном помещении в лучах лампы мощностью 100 Вт рассматривают голову ребенка, которая просвечивается. Очень характерно изменение глазниц: верхняя их стенка отдавлена книзу, глаза широко расставлены и экзофтальмированы. Корень носа широкий, вдавлен, ноздри направлены вперед и даже вверх. Взгляд ребенка из-за особенностей в строении глазниц направлен вниз, верхнее веко не прикрывает всей склеры, нижнее веко закрывает часть радужки. Черепные кости истончены, иногда резко, и при нажиме пальцем могут продавливаться. Истончение костей черепа приводит к тому, что при аксультации прослушиваются громкие сосудистые шумы. Венозная сеть резко расширена, особенно у переносицы, на висках и в области лба, иногда на шее и в верхней части груди. Когда ребенок кричит или плачет, венозная сеть набухает. Увеличенный в размерах и деформированный череп резко диссонирует с маленьким, треугольной формы лицом. Основание треугольника направлено вверх, вершина (подбородок) вниз. Изможденное лицо покрыто бледной тонкой кожей. Волосы на голове редкие. У отдельных больных гидроцефалия сочетается с микроцефалией. В таких случаях головка не увеличена, а уменьшена в размерах. Зубы прорезываются с запозданием, но общее физическое развитие может значительно не страдать. Помимо гидроцефалии, нередко имеются разнообразные аномалии и пороки развития: spina bifida (незаращение дужек) различных позвонков, гидромиелия, сирингомиелия, альбинизм, нанизм, преждевременное половое развитие, адипозогенитальная дистрофия и др. Спинномозговые грыжи с наличием myelo-cele или myeloschisis в большинстве случаев сочетаются с гидроцефалией. В этом отношении интересны данные Leber (1964), который при вентрикулографии в первые месяцы жизни детей со спинномозговой грыжей в поясничной области обнаружил гидроцефалию в 80 %, а при другой локализации грыжи - в 63 % случаев. Автор обращает внимание на то, что при нижней параплегии гидроцефалия наблюдалась почти постоянно, при спинальной же грыже без параплегии - у 60 % больных. В. Р. Пурин (1968) отмечает, что грыжи часто сочетаются с синдромом (уродством) Арнольда - Киари, при этом возникает и гидроцефалия. Вопрос о патегенезе синдрома Арнольда - Киари сложен. Отмечается дефект развития ствола мозга. На рентгенограммах черепа выявляется уменьшение размеров задней черепной ямки и расширение большого затылочного отверстия. Измененные в размерах и строении продолговатый мозг и мозжечок в области большого затылочного отверстия окружены кольцом плотной фиброзной ткани, которая сращена с мягкими и твердой мозговыми оболочками и блокирует субарахноидальное пространство. Неврологические симптомы врожденной гидроцефалии весьма полиморфны. На первый план выступают двигательные расстройства и нарушения психики: спастические параличи и парезы, чаще нижние параплегии, реже гемиплегии с повышенным тонусом мышц, высокими сухожильными рефлексами, клонусами стоп и коленных чашечек, реже с клонусами кисти, патологическими рефлексами разгибательной и сгибательной групп. Почти постоянно вызывается симптом Бабинского, но следует учитывать, что у детей первого года жизни симптом Бабинского является не патологическим, а физиологическим. Симптомы пирамидного поражения, как правило, сочетаются с мозжечковой атаксией и дрожанием. Поражение пирамидных систем или их врожденная недостаточность лежит в основе позднего неполноценного развития двигательных функций. Больные дети поздно начинают держать голову, сидеть, стоять, ходить. У наиболее тяжелобольных эти функции невозможны. У детей, с большим запозданием начавших ходить, тяжелая голова свисает, туловище сгорблено, руки вяло опущены, походка спастико-атактическая. Частым симптомом при гидроцефалии является сходящееся, реже расходящееся, косоглазие, возникающее вследствие поражения отводящего или глазодвигательного нерва. У многих больных выражены нистагм, зрачковые расстройства, застойные соски зрительных нервов или их атрофия (первичная или вторичная). Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под значительно повышенным давлением. У большинства больных гидроцефалией в спинномозговой жидкости уменьшено содержание белка и клеток. Реакция Вассермана часто отрицательная, даже у больных водянкой сифилитической этиологии. У некоторых больных наблюдается самопроизвольное истечение жидкости через нос, реже через роднички и черепные швы. В разной степени запаздывает развитие речи, в некоторых тяжелых случаях дети так и не начинают говорить. Степень нарушений умственного развития весьма различна - от незначительной отсталости до глубокой дебильности и идиотии. При относительно высоком уровне психического развития отмечаются особенности, характерные для детей, страдающих гидроцефалией: словоохотливость, резонерство, склонность к поверхностному юмору, плоским остротам и шуткам, неуместное пользование громкими, красивыми фразами. За этим скрывается пустота, механическое неосмысленное повторение легко запоминающихся фраз. Действия, как и речь, лишены инициативы, автоматизированы. Механическая память детей с гидроцефалией хорошо развита. Дети часто легко запоминают и охотно повторяют трудные слова и сложные фразы, совершенно не понимая их смысла. Аффективая сфера у больных гидроцефалией притуплена, внушаемость повышена. Настроение неустойчивое, часто неадекватно приподнятое, эйфорическое. На фоне благополучного настроения без особых поводов могут развиться приступы гнева, агрессии, общего психомоторного возбуждения. Нет параллелизма между увеличением черепа и нарушением психических функций.
Течение и прогноз. У большинства остающихся в живых первые симптомы гидроцефалии отмечаются уже с рождением. В других случаях симптомы нарастают постепенно, но довольно быстро у ребенка, который, как казалось, родился здоровым. У ребенка с врожденной гидроцефалией резко понижена сопротивляемость. Врожденная гидроцефалия может прогрессировать или приостановиться на любой стадии развития. В. Р. Пурин (1975) указывает на неоднородность прогноза при различных формах гидроцефалии и подчеркивает значение глубины и тяжести первичных поражений мозга, возникающих в результате неблагоприятных воздействий на плод внутриутробно и при родах. При сообщающейся врожденной гидроцефалии нормализация ликвородинамики у большинства больных происходит на протяжении первых 6 мес. жизни. В. Р. Пурин (1968) сообщает о том, что среди детей с врожденной сообщающейся гидроцефалией, у которых размеры черепа не превышали норму более чем на 10 см, преобладали мальчики и у их отцов часто имелась "крупноголовость". Отмечено, что при увеличении размеров головы по отношению к норме до 10 см частота благоприятных исходов достигает 55 %. Этот процент резко снижается в отношении детей с увеличением размеров головы более чем на 10 см. Под влиянием различных неблагоприятных факторов (инфекции, интоксикации, травмы), а иногда и без видимых причин может нарушиться компенсация процесса и наступить бурное обострение (сильная головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, головокружение, повышение температуры). Мы наблюдали больных, у которых гидроцефалия отмечалась только в анамнезе и после многолетнего вполне удовлетворительного состояния внезапно проявлялись, при этом неуклонно нарастали симптомы повышения внутричерепного давления и разнообразные очаговые признаки.
Отправлено: 17.12.08 17:20. Заголовок: Селекция против аном..
Селекция против аномалии в экстерьере
Одна из важнейших задач собаководства, как и всего современного животноводства, - укрепление конституции животных в процессе совершенствования пород. Крепость конституции, как отражение и залог здоровья и адаптационной способности, является вместе с выраженными породными признаками основой желаемой работоспособности собак.
Эти параметры, формирующиеся в процессе онтогенеза (развития организма) при взаимодействии наследственности и условий среды, совершенно необходимо учитывать в племенной работе. Это тем более важно, что собаководам приходится отмечать случаи рождения от внешне нормальных производителей так называемых аномальных потомков - животных с нарушениями строения и функционирования органов и систем организма. При недостаточном внимании к отбору (выбраковке) таких животных подчас резко увеличивается частота отклонений от нормального развития, что существенно осложняет совершенствование породы.
Аномалии могут быть различной природы в зависимости от того, передаются они по наследству или нет. Генетическими (наследственными) считают те из них, которые детерминируются наследственностью, генотипом. Такие отклонения появляются и распространяются в породах в результате использования производителей носителей вредных генов. Наиболее часто этому способствует применение близкородственных спариваний, инбридинга.
Успехи современной генетики определяют развитие частной генетики животных, в том числе генетики собак, и развитие селекции на научной основе. Знание закономерностей генетики позволяет животноводам успешно совершенствовать породы и устранять наследственные аномалии.
Установить, наследственна ли та или иная аномалия, можно, если аномальные щенки будут обнаружены в пометах от производителей родственного происхождения или в разных пометах одного производителя или производительницы. Однако само по себе это еще не является полным доказательством генетической природы аномалии: ведь группа родственных животных обычно содержится и разводится в сходных условиях, подвергается одинаковому воздействию внешней среды, которое может вызывать проявление аномалий двух типов. 1. Наследственно-средовых. Их проявление зависит как от генотипа, так и от действия внешней среды. 2. Экзогенных, возникающих под влиянием особых внешних факторов - тератогенов.
Тератогены бывают химической, физической, биологической природы (ультрафиолетовое излучение, некоторые химические препараты, болезнетворные микроорганизмы и т. п.). Известно, например, что у сук, переболевших в период щенности парвовирусным энтеритом, неоднократно рождались щенки с различными уродствами. В этой связи сохраняют актуальность требования правильного выращивания и содержания животных для получения полноценного здорового потомства.
Особое внимание селекционера должны привлекать генетические аномалии, для которых удается установить конкретный тип наследования. Это дает возможность принимать меры к устранению или поначалу хотя бы снижению частоты врожденных уродств.
Каждая аномалия в отдельности встречается сравнительно нечасто, но суммарный эффект "наследственного груза" всех врожденных уродств может быть в породе весьма ощутим. Степень его зависит от многих причин, в том числе и от полноты изученности вопроса. Например, Р. Робинсон (1982) отмечает, что и отдельные аномалии иногда могут становиться бичом для породы, как случилось с так называемой болезнью глаз колли; в тех кинологических ассоциациях, где не налажен отбор и обследование с целью выявления этой болезни, она поражает более 80 процентов всего поголовья шотландских овчарок (колли).
Кроме того, как наглядно показано в новом учебнике по ветеринарной генетике В. Л. Петухова с соавторами (1985), частота встречаемых аномалий зависит от точности регистрации рождения аномальных животных. Здесь два аспекта. Первый заключается в том, что многих аномальных животных нелегко или даже невозможно определить в раннем возрасте без проведения специальных диагностических анализов. Основа второго, особенно характерного для собаководства, - племенное поголовье находится в собственности любителей. А заводчики нередко склонны скрывать случай рождения щенков с уродствами для сохранения репутации завода. Видимо, всеми этими причинами объясняется сравнительно высокая частота и даже повышение распространенности в последнее время таких аномалий собак, как дисплазия тазобедренного сустава, пупочная и паховая грыжа, разные виды неполнозубости, крипторхизм и некоторых других.
Частота наследственных аномалий обычно различается в разных породах и линиях; это, кстати, является одним из подтверждений генетической природы таких отклонений, Как отмечает Е. К. Меркурьева (1986), при этом наследственные аномалии следует рассматривать "важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы}, ее прогрессе и недостатках".
Известный американский генетик Ф. Хатт (1979) опубликовал список пород собак, у которых обнаружены с разной частотой известные к тому времени аномалии. Такой список позволяет с определенной вероятностью предполагать наличие конкретной аномалии в данной породе собак. Обнаруженная и идентифицированная, она при плановом разведении может быть устранена, и для этого вовсе не нужно переводить всю породу целиком. Аналогичный список всех известных аномалий собак, классифицированный по системам органов, с указанием пород, в которых они обнаружены, ( привел известный шведский специалист А. Хедхаммар (1986), Сообщение опубликовано в сборнике трудов Симпозиума по наследственным болезням собак, организованного Кеннель-клубом и Университетом сельскохозяйственных наук Швеции в 1984 году. Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.
Генетические аномалии возникают, как правило, в результате мутации - изменений генов. Мутации - явления случайные и могут происходить неожиданно в любое время у собак любой породы и у беспородных, а затем распространяться среди потомков. Сами по себе они могут быть безвредными - такими являются многие изменения генов окраски, сформировавшие серии множественных аллелей пигментации шерстного покрова. Однако нередко мутации нарушают сложившееся равновесие физиологических функций организма: на одной из стадий его развития нарушается нормальный ход биохимических процессов. Последующая цепь изменений может привести к проявлению аномалии.
Тип наследования аномалии определяют генеалогическим анализом - изучая родословные, и генетическим - изучая специальные скрещивания (спаривания).
Мутантные гены бывают доминантными и рецессивными. Для аномалий наиболее характерен аутосомный рецессивный тип наследования, когда рецессивный ген расположен в аутосоме. Наличие таких генов проявляется одинаково у кобелей и сук и только в гомозиготном состоянии: гены соединяются в одной особи, передаваясь ей от обоих родителей. В гетерозиготах же действие рецессивных генов блокируется гомологицными доминантными аллелями. Поэтому аномальные потомки (гомозиготные рецессивные) могут рождаться от вязок нормальных фенотипически родителей, являющихся генотипически гетерозиготными. Такие аномалии проявляются через поколение: у родителей она скрыта, так как мутантный ген замаскирован доминантным нормальным геном, и лишь при соединении в одном генотипе двух рецессивных генов рождается аномальный щенок. Это наиболее вероятно при вязках относительно близкородственных собак. Именно в этом повышении вероятности заключается одно из главных объяснений печально известной заводчикам инбредной депрессии: она является следствием накопления в генотипе многих рецессивных генов в гомозиготном состоянии - в том числе и генов разных врожденных болезней и уродств; большинство таких генов - рецессивные и проявляются у гомозигот, рождающихся в результате близкородственного разведения.
Но является ли инбридинг сам по себе причиной появления аномалий, а они - его неизбежными последствиями? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ведь сущность инбридинга (и ценность его как важнейшего зоотехнического метода) - соединение в одном генотипе генов родоначальника, полученных от обоих родителей, и перевод их в гомозиготное состояние. Такое биологическое свойство родственного разведения - накопление и закрепление наследственности родоначальника - способно обеспечить создание животных, стойко передающих из-за гомозиготности свои качества потомкам. Оно может в разных случаях, в зависимости от конкретной селекционной ситуации, или быть мощным фактором совершенствования породы, или представлять опасность для нее, угрожая инбредной депрессией. Ведь наряду с переводом в гомозиготность желательных генов имеется опасность аналогичного процесса с генами аномалий и других нежелательных признаков.
Существует, таким образом, диалектическая взаимосвязь стремления заводчика повторить выдающегося производителя путем инбридирования на него потомков и опасности вырождения. Решение проблемы - в конкретной работе, в выборе методов подбора и отбора производителей по генотипу путем проверки их по качеству потомства.
Аномалии, обусловленные доминантными генами, проявляются не только у гомозигот, но и в гетерозиготном состоянии. Поэтому, если патология сильно снижает жизнеспособность или влияет на рабочие качества (или экстерьер) животного, ее весьма скоро устраняют отбором. Но возможны исключения. Английский генетик Р. Робинсон (1982) в книге "Генетика для собаководов" приводит пример с доминантным геном М мраморного окраса. Этот ген в гомозиготном состоянии (ММ) вызывает еще и рождение белых глухих щенков с аномалиями зрения. Гетерозиготы же (Мм - нормальные мраморного окраса собаки, известные и популярные у любителей целого ряда пород (шотландские овчарки (колли), доги, таксы, гончие и др.). Знание генетики позволяет получать мраморных щенков, избегая рождения нежелательных аномальных гомозигот ММ. Для этого мраморных производителей (они, если здоровы, наверняка являются гетерозиготами Мм) подбирают к партнерам другого окраса (их генотип мм). Такая стратегия подбора полностью исключает опасность получения в потомстве гомозигот ММ, отягощенных грузом наследственных болезней.
Доминантный ген аномалии может сохраняться в популяции в смежных поколениях такие в случаях, когда клинические или экстерьерные проявления патологии оказываются нераспознанными до начала племенного использования больных животных, и они передают свои гены детям, прежде чем удается определить аномалию у производителя. Поэтому желательно выявлять аномалии такого рода на ранних стадиях с помощью современных ветеринарно-биологических методов для корректировки планов разведения.
Иногда доминантные гены проявляются не у всех имеющих их собак; наблюдается так называемая неполная пенетрантность генов. Такие носители доминантных мутаций внешне нормальны, хотя передают "плохие" гены потомкам, у части которых те могут проявиться. В этих случаях при исследовании родословных создается впечатление о незакономерном наследовании, почему и устранение таких аномалий обычно бывает затруднительно. Однако большинство моногенных (определяемых одним геном) аномалий наследуется все же по рецессивному типу. Некоторые из мутантных генов - так называемые летали - вызывают гибель гомозиготных особей.
У многих видов животных известны пренатальные летали, выполняющие еще до рождения потомков свою "роль" - гибель эмбрионов. Ф. Хатт в "Генетике животных" приводит как пример пренатальной летали куцехвостость у знаменитых кошек с острова Мэн. Куцехвостость у них обусловлена доминантным геном, который обозначается буквой М (не путать с обозначением гена мраморного окраса). В гомозиготном состоянии ген М плейотропно вызывает гибель эмбрионов, а рождающиеся бесхвостые котята оказываются всегда гетерозиготными. При скрещивании их между собой рождается потомство в соотношении 2 бесхвостые: 1 хвостатая (а не 3: 1, как ожидалось бы при отсутствии летальности одного класса потомков). В этом потомстве отсутствует класс погибающих до рождения гомозиготных ММ бесхвостых котят.
У собак летальные гены обычно вызывают гибель гомозигот вскоре после рождения. Ф. Хатт (1979) показал действие гена "птичьего языка": гомозиготные по нему щенки обладают незначительным в общем-то дефектом формы языка, но из-за этого не способны сосать молоко и погибают от истощения в первые дни жизни.
Не все летали вызывают немедленную гибель щенков сразу после рождения: она может наступить в возрасте нескольких месяцев и даже лет. К такому типу относятся многие гены, воздействующие на нервную систему. Другие, например, ген гемофилии, могут проявляться как при рождении, так и относиться к типу "замедленного действия". Щенка-гемофилика к гибели от кровотечения может привести случайная травма.
Гемофилия, ген которой h расположен в половой Х-хромосоме, чаще всего проявляется у кобелей - они имеют генотип ХHУ, получая ген гемофилии от матерей - его носительниц. Суки-носительницы генотипа ХHХh фенотипически нормальны, но половина их сыновей неизбежно окажется гемофиликами. Выводы для заводчиков ясны: при встрече с подобной аномалией следует исключать из разведения не только больных кобелей (если таковые выживут), но и всех выявленных сук-носительниц.
Аналогичным образом наследуется и крипторхизм. Хоть он и не является летальным, но существенно снижает воспроизводительные способности самцов (при одностороннем криторхизме) или влечет полное бесплодие (при двустороннем). Крипторхизм - признак, сцепленный с полом и обусловленный полом. Его рецессивный ген с расположен в Х-хромосоме, Фенотипически этот порок проявляется у кобелей (генотип Хc У). В передаче крипторхизма наиболее заметна роль кобелей-односторонних крипторхов именно такого генотипа, что отражено и в "Положении о племенной работе..." , запрещающем использовать в плановом разведении потомков кобелей-крипторхов. Однако не менее опасны для породы суки-носительницы гена с. Они, как гетеро-, так и гомозиготы (болезнь ведь у них не проявляется), способны передавать этот ген потомкам, из-за чего не следует и сук-носительниц генов крипторхизма использовать племенными производительницами.
Сублеталями (полулеталями) называют гены, вызывающие широкий спектр изменений в организме, ухудшение здоровья и иногда смерть. Так, циклическая нейтропения вызывается рецессивным геном cn (Робинсон, 1982). Гомозиготы по нему растут медленно и обычно умирают от инфекционных болезней, сопротивляемость к которым у них отсутствует из-за наличия этого гена. Поэтому сублеталь cn хоть и не является вроде непосредственной причиной гибели собак, имеет на самом деле к ней прямое отношение.
Так как в породах рецессивные гены аномалий встречаются все же не часто, распространяются они обычно путем вязок гетерозигот-носителей (фенотипически нормальных) с нормальными гомозиготами. Рождающиеся при этом щенки также внешне нормальны, но половина из них опять будет носителями мутантного гена, остающегося в породе замаскированным, и таким образом передается от одного поколения другому, третьему и т. д. в скрытом виде. В самом деле: у каждого животного, как известно, каждый ген имеется в двойном экземпляре (в паре гомологичных хромосом). Поэтому при численности одного поколения породы n собак общее число каждого конкретного гена в поколении составит 2n. Если в этом поколении частота гена аномалии равна Х, то при свободном скрещивании вероятность соединения двух аномальных генов в одном генотипе равна произведению частот, т. е. ХХХ=Х2. Так, при частоте Х = 0,01 (один из сотни) вероятность рождения щенка с проявлениями аномалии составит 0,01 2= 0,0001. Иначе говоря, дефектным окажется лишь один щенок из десяти тысяч родившихся. При столь малой вероятности, если аномалия и обнаружится, нет оснований заподозрить ее как генетическую. Поэтому даже если ведется борьба по устранению аномалии, то уменьшение распространенности в породе носителей аномальных генов происходит весьма медленно. Ведь соответствующий ген сохраняется в популяции у этих носителей в замаскированном виде, и выбраковка носителей затруднена, хотя и может в случае успеха оздоровить линию или породу.
Домашние животные практически не скрещиваются свободно, т. е. бессистемно. Здесь причина относительно широкого распространения некоторых аномалий - во внутрипородной структуре; в разведении по линиям, когда большую роль играет влияние родоначальников. Если они оказываются гетерозиготными носителями какого-либо аномального гена, закрепление инбридингом их наследственности вызовет у потомков аномалию, как правило, 2 - 3 поколения спустя. Особо велика при этом роль кобелей-производителей, дающих многочисленное потомство, что может осложнить ситуацию и способствовать массовому распространению нежелательных признаков (так и бывает при отсутствии грамотного и своевременного анализа селекции). Можно сослаться на неудачный опыт использования в 60 - 70-х годах в Новосибирском клубе служебного собаководства племенного кобеля породы немецкая (восточноевропейская) овчарка, чемпиона породы новосибирских выставок Мангуша К-510 (влад. Тимофеев). Мангуш использовался очень широко как основной продолжатель в Новосибирске линии чемпиона Ингула К-1 (влад. Голованов). Как оказалось впоследствии, Мангуш передавал потомкам гены крипторхизма, и через некоторое время генеалогическая линия Мангуша деградировала.
Однако правильная работа с производителями позволяет расширить возможности селекции на устранение таких аномалий - ведь интенсивность отбора среди кобелей (селекционный дифференциал) может быть особенно высока.
В распространении аномалий, как и вообще наследственных признаков, конечно, велика уже отмеченная роль родоначальников, наиболее широко используемых в породах. Однако следует учитывать еще и закономерности проявления изменчивости у родственных видов или пород животных в силу действия знаменитого закона гомологических рядов в наследственной изменчивости, открытого академиком Н. И. Вавиловым. Смысл этого закона заключается в том, что генетически близкие виды, роды или породы характеризуются рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида (или, в нашем случае, одной породы), можно предвидеть наличие аналогичных форм у других видов (пород). Чем ближе эти виды или породы по происхождению, тем полнее сходство в рядах их изменчивости.
Этот закон широко используется селекционерами при выведении и совершенствовании новых сортов и пород, и очень жаль, что среди собаководов не получил до сих пор необходимого признания как метод изучения наследственной изменчивости и инструмент племенной работы.
В качестве примера совместного действия влияния родоначальника и закона Н. И. Вавилова можно привести недавний случай из экспертной практики автора. На Новосибирской выводке молодняка в 1987 году в помете ризеншнауцеров наряду с породными родителями и большинством их потомков присутствовали два щенка, оставленные по результатам осмотра в соответствии с правилами "без оценки" как нетипичные для породы. Их шерстный покров занимал промежуточное положение между жесткошерстным и короткошерстным с отклонением в сторону короткошерстности. Окрас щенков - черный с коричневыми смазанными и неправильного рисунка подпалинами. Помет был получен в инбридинге на известную московскую производительницу Айкэ-03420 (влад. Проклова). Анализ разведения породы показал, что такой подбор не раз вызывал появление щенков с нетипичными для породы окрасом и шерстным покровом. Налицо, конечно, влияние родоначальницы - носительницы "вредных" генов. Однако здесь же проявляется и закон Н. И. Вавилова. Известно, что все породы шнауцеров - ризен, миттель и цверг - находятся в довольно близком родстве со своими короткошерстными боковыми родственниками породами пинчеров, составляя с последними целый вариационный ряд. Тип шерсти и подпалый окрас - характерные породные признаки пинчеров. В рассмотренном случае именно они в силу действия закона гомологических рядов "выщепились" и в помете ризеншнауцеров.
Комплекс двух рассматриваемых механизмов действует и в следующем примере. В наши дни уже недискуссионным является положение генетики о ненаследуемости так называемых благоприобретенных признаков. Например, купирование хвоста - обязательная процедура для ряда пород собак - проводится на протяжении многих лет. И сколько бы поколений ни подвергалось купированию, щенки все равно рождаются хвостатыми. В этом - проявление одного из фундаментальных законов генетики.
Иногда в пометах среди щенков, рождающихся с хвостами нормальной длины, появляются куцехвостые. И в этом случае никаких исключений из законов генетики нет. О таких куцых щенках-доберманах сообщали еще профессор Н. А. Ильин (1932) и А. П. Мазовер (1947). Они убедительно разъяснили, что куцехвостость анатомически отличается от купированных в соответствии со стандартом хвостов. Куцые хвосты доберманов имеют грушевидную форму, а последний позвонок - неправильное сплющенное строение. Этот признак унаследован доберманами от ротвейлеров. Интересно наблюдение А. П. Мазовера о том, что доберманы с прирожденно укороченными хвостами отличались также широкотелым массивным телосложением ротвейлерного типа. Последующая селекция породы на получение облегченных изящных собак устранила не только такой тип телосложения, но и способствовала почти полному исчезновению среди доберманов врожденной куцехвостости. Этот результат процесса породообразования интересен и как проявление непрямой селекции, когда отбор и подбор ведутся по одному конкретному признаку, но в итоге затрагивают, в силу сложных генетических механизмов (и иногда совершенно неожиданно для заводчиков), и другие качества породы.
Необходимым элементом племенной работы являются регистрация щенков с признаками аномалий и анализ накопленного материала. В случае повторения в родословных аномальных щенков кличек определенных производителей можно установить носителей мутантных генов и исправить план вязок.
Устранение аномалии в породе, заводской линии или генеалогической группе осуществляется в зависимости от типа ее наследования. При доминантном моногенном типе схема ясна: исключение из планов вязок всех особей с проявлениями аномалий. Бывают, конечно, случаи осложненные - при неполной пенетрантности доминантного гена, Тогда носителей можно установить после выявления аномалий у их щенков. Чтобы установить, кто из пары родителей виновен в передаче наследственных нарушений, следует каждого из них повязать с другими партнерами, от которых не зарегистрировано появление такой аномалии. Отбор рецессивных аномалий может осуществляться двумя способами. Первый из них аналогичный: исключать из разведения собак с проявлениями аномалий, т. е. гомозигот. Встречаемость аномалии при таком отборе в первых поколениях снижается резко, а затем более медленно, сохраняясь на относительно низком уровне.
Причина неполного устранения некоторых аномалий даже в течение длительного и упорного отбора состоит, во-первых, в гораздо более медленном сокращении носителей рецессивных генов, чем гомозигот. Во-вторых, в том, что при мутациях, незначительно отклоняющихся от нормы, заводчики не всегда выбраковывают аномальных собак и носителей.
Таким образом, абсолютно полное устранение аномалии принципиально возможно при условии выявления всех носителей. Схема такого выявления: гетерозигот по рецессивным мутациям можно в некоторых случаях обнаружить лабораторными методами исследований. Однако для генетического выявления гетерозигот-носителей необходимо проведение анализирующих скрещиваний - вязок подозреваемой как носитель собаки с гомозиготной аномальной (если аномалия незначительно затрагивает организм) или с уже установленным ранее носителем. Если в результате таких скрещиваний рождаются среди прочих и аномальные щенки, испытываемый производитель однозначно определяется как носитель. Однако если таких щенков не выявлено, то однозначного вывода сделать на ограниченной выборке полученных щенков нельзя. Вероятность того, что такой производитель является носителем, уменьшается с расширением выборки - увеличением числа рожденных от вязок с ним нормальных щенков.
Особая группа аномалий, например, известная в последние годы в широких кругах отечественных собаководов дисплазия тазобедренного сустава, имеет не моногенный характер наследования, о котором до сих пор шла речь, а полигенный. Контроль здесь осуществляется целым комплексом рецессивных и доминантных генов, вносящих соответственно меньший или больший вклад в фенотипическое проявление признака. В зависимости от комбинирования такого комплекса генов в генотипе степень проявления аномалии у разных собак может быть весьма различной.
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 0
Права: смайлы да, картинки да, шрифты нет, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума